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Article. Du génome du singe au génome humain
par Jean-Paul Baquiast 28/03/2011

 

Les généticiens David Kinsgley (photo à gauche) et Gill Bejerano de Stanford University viennent d'apporter des données jugées révolutionnaires concernant la façon dont le génome humain s'est différencié de celui des autres animaux, qu'il s'agisse de poissons, de souris ou des chimpanzés.

On pensait généralement que, durant les quelques millions d'années d'évolution au cours desquelles le génome des hominidés s'était mis en place, ce génome avait acquis de nouveaux gènes commandant les traits caractéristiques de l'espèce humaine. Mais les généticiens n'avaient pas en général été capables d'identifier de tels gènes. De la mouche, de la souris, du chimpanzé à l'homme, les génomes semblaient extrêmement voisins. Comment dans ces conditions comprendre par exemple l'apparition du gros cerveau caractéristique de l'humain, comme la disparition d'autres traits apparemment très utiles pour la survie tels que les poils tactiles de la face?

Les chercheurs précités de Stanford ont été mis sur la voie par les études qu'ils avaient précédemment menées concernant le rôle, non des gènes mais des séquences d'ADN dites de régulation, situées entre les gènes et qui déterminent les conditions de leur expression – ou de leur non-expression. Dans l'étude publiée en janvier 2010 référencée ci-dessous, ils avaient montré l'importance de telles séquences de régulation pour la production de caractères morphologiques généraux se retrouvant chez des espèces de vertébrés très différentes (dont des poissons de la famille des Gasterosteidae dont les nombreuses sous-espèces comprenant des sortes de truites dites Stickleback ( Gasterosteus aculeatus) sont très répandues dans le monde.

A partir de ces premières recherches, ils ont identifié un nombre apparemment considérables d'exemples (508) montrant que le génome humain se différenciait de celui des autres espèces non par l'ajout de nouvelles séquences de régulation mais par la disparition ou l'inhibition de séquences actives dans les autres espèces. Autrement, dit, ce ne fut pas par l'addition de nouveaux gènes ou nouvelles séquences d'ADN que les hominidés se sont spécifiés, mais par la soustraction de gènes et séquences présents depuis des millions d'années chez les autres espèces.

Pour prendre l'exemple de la disparition des poils faciaux sensoriels, les chercheurs ont montré que c'est par la perte de la séquence de régulation induisant la production de tels appendices que les humains se sont différenciés du singe ou de la souris. Quant à l'acquisition d'un gros cerveau, le processus aurait été plus compliqué. Les humains ont perdu la ou les séquences de régulation (dénommées GADD45G) empêchant le développement anarchique de certaines régions du cerveau dont l'équilibre morphogénétique général de l'organisme de ces animaux aurait pu souffrir. Il s'est trouvé cependant que chez l'homme, sinon la perte complète, du moins l'atténuation de l'effet répresseur de cette séquence a permis le développement rapide et massif des aires cérébrales responsables de la conscience réfléchie et du langage.

Ces hypothèses ouvrent un champ d'expérimentation nouveau considérable. Il faudra identifier en détail les conséquences chez l'homme de la disparition des quelques 500 séquences régulatrices présentes chez l'animal et disparues ou réprimées chez l'humain. On pourra aussi, sinon expérimenter sur le génome humain en réintroduisant certaines de ces séquences, du moins observer ce qui se passerait chez telle ou telle espèce animale si l'on supprimait l'une ou l'autre de ces séquences. Il pourrait s'agir là d' une façon originale de procéder à la création de chimères entre espèces différentes. La démarche ne manquera pas de soulever des objections au titre de l'éthique si des éléments de génomes humains étaient impliqués dans de tels expériences.

Des questions plus générales

Mais les recherches de David Kinsgley et Gill Bejerano posent d'autres questions qui nous paraissent plus fondamentales. Elles concernent la logique de l'évolution. Comment des modifications du génome introduisant la perte de caractères fonctionnels apparemment utiles aux espèces et individus en bénéficiant ont-elles pu se produire et être sélectionnées au sein de nouvelles lignées - ceci d'ailleurs en quelques millions d'années seulement?

Dans le cadre de la théorie darwinienne, il faudrait admettre nous semble-t-il qu'un grand nombre de mutations se traduisant par la perte de séquences régulatrices morphogénétiques plus ou moins vitales se produisent en permanence. Ne seraient alors retenues et inscrites dans les génomes que celles correspondant à la production d'individus mieux adaptés pour la survie que leurs prédécesseurs.

Dans cette hypothèse, l'acquisition, par exemple, de la bipédie il y a quelques millions d'années par des primates tels que Toumaï aurait ainsi rendu inutile la production de poils faciaux et rendu au contraire très utile le développement des aires cérébrales liées à la cognition. De ce fait les séquences régulatrices correspondantes auraient-elles été progressivement « oubliées » par les lignées successives d'hominiens. Il en aurait été de même de toutes les autres séquences régulatrices disparues. Mais il faudrait dans ce cas qu'un processus aussi général que celui prenant la forme de mutations intéressant l'ensemble des séquences régulatrices de tous les génomes des vertébrés puisse être identifié, y compris encore de nos jours. Or cela ne semble pas être le cas.

Le phénomène découvert par David Kingsley et ses collègues pourrait peut-être être expliqué dans le cadre de la théorie de l'ontophylogenèse proposée par Jean-Jacques Kupiec (On désigne par ontogenèse la genèse de l'individu, la phylogenèse désignant celle de l'espèce). Il s'agirait d'une application spectaculaire du principe de (quasi) néo-lamarckisme envisagé par ce chercheur, se traduisant par des modifications du génome d'une « espèce » donnée résultant d'interactions avec le milieu modifiant des individus appartenant à cette « espèce ».

Prenant l'exemple de primates tels que Toumaï supposés avoir acquis, vers – 7 millions d'années, l'aptitude à la bipédie. On peut concevoir que la station debout, apparue à la suite d'une série de hasards favorables, ait entrainé une pression sélective poussant à la disparition des poils sensoriels de visage et d'autres caractères devenus inutiles. Dans le même temps, l'usage accru des aires cérébrales liées à la vision et à la compréhension du terrain aurait poussé, chez les individus eux-mêmes, à l'augmentation du volume occupé par ces aires. Des mécanismes classiques de sélection darwinienne auraient alors conduit à l'apparition d'individus réorganisés autour de ces nouvelles fonctionnalités. Ces individus seraient entrés en compétition darwinienne avec d'autres individus n'ayant pas été soumis aux mêmes pression sélective. La compétition entre ceux-ci et des individus n'ayant plus usage des protéines résultant de l'action des gènes de régulation pourrait avoir conduit d'une génération à l'autre, par non-utilisation, à la disparition de ces gènes ou à leur mise en sommeil.

Quoiqu'il en soit, il est évident qu'aux yeux des tenants du finalisme, dont nous ne faisons évidemment pas partie, l'explication serait beaucoup plus simple. Pour aboutir à l'être imberbe et intelligent que nous sommes, il aurait suffi à un grand architecte de gommer non seulement les gènes mais les séquences génétiques régulatrices empêchant l'humain de se dégager de l'animalité.

Note
L'image en exergue est empruntée à Nature. Elle est censée illustrer un phénomène qui a beaucoup fait gloser dans les commentaires apportés aux article de Kingsey et al., Nous avons préféré ne pas les aborder pour ne pas donner à ceux de nos lecteurs portés sur la gauloiserie l'occasion de plaisanteries faciles, loin de notre volonté d'austérité. Il s'agit de la perte par le pénis humain d'épines caractérisant les organes d'animaux aussi divers que la souris et le chimpanzé. Il est vrai que les technologies de l'artificiel y ont depuis remédié, en inventant (autant que nous sachions) le préservatif à épines. Il s'agit d'une toute petite manifestation de ce que nous avons nommé par ailleurs des systèmes anthopotechniques.

Pour en savoir plus
Zoe Corbyn http://www.nature.com/news/2011/110309/full/news.2011.148.html
Article dans Nature (accès payant) http://www.nature.com/nature/journal/v471/n7337/full/nature09774.html
Précédentes recherches des auteurs concernant les gènes de régulation (janvier 2010) http://www.hhmi.org/research/investigators/kingsley.html
The Kingsey Lab http://kingsley.stanford.edu/
Sur l'ontophylogenèse de Jean-Jacques Kupiec, voir http://www.automatesintelligents.com/interviews/2009/kupiec.html

PS au 30/03/2011
Georges Chapouthier, biologiste et philosophe, nous écrit:
" Pourquoi pas? Beaucoup de mécanismes biologiques agissent par dérépression. Ceci dit, ces travaux me renvoient à la vieille thèse de la juvénilité (la néoténie) du singe nu avec un puissant cerveau. Un cerveau adaptable à souhait, beaucoup plus que celui de nos cousins, parce que juvénile. Selon cette thèse, développée par Bolk, Desmond Morris et quelques autres, l'humain serait un juvénile en retrait par rapport aux déterminations beaucoup plus rigides de ses cousins et de ses ancêtres primates. En ce sens la perte des fragments génétiques de régulation pourrait être une version moléculaire de cette thèse et aller dans le sens d'un humain moins déterminé génétiquement et donc davantage déterminé épigénétiquement."